Planta herbácea bianual, es decir, su ciclo de vida dura dos años, que en estado silvestre se suele encontrar en terraplenes, linderos boscosos o entre peñascos en zonas montañosas. Existen variedades adaptadas a la jardinería. Cáliz dividido en cuatro o cinco lóbulos. Corola en forma de dedal, de color rosa púrpura y manchada por dentro. El fruto es una cápsula ovoide que sobresale del cáliz y contiene numerosas semillas minúsculas de color oscuro. Presente en la mayor parte de Europa, Asia y nordeste de África, y en la Península Ibérica: norte, occidente y sistemas montañosos del centro y sur. La variedad nevadensis es endémica de Granada y Almería, donde se encuentra en suelos silíceos de zonas montañosas de Sierra Nevada y Sierra de Los Filabres.
Las plantas de digital, sobre todo en épocas en que no poseen sus característicos grupos florales, pueden, por la forma en ese momento de sus hojas, ser confundidas con plantas utilizadas para preparar infusiones y ser motivo de intoxicaciones agudas. Fue usada antiguamente por herbalistas, indicándola como diurético debido a la acción de los flavonoides, pero hace tiempo que la dejaron de utilizar debido al estrecho margen de seguridad terapéutica y la dificultad de determinar la cantidad de sustancia activa en las preparaciones herbales. Debido a que uno de los efectos secundarios de la digital es la reducción del apetito, algunos individuos han abusado de esta planta como una ayuda en la pérdida de peso.
Toda la planta posee cardiotónicos digitálicos y flavonoides. El mecanismo de acción de los primeros es inhibir la enzima sodio-potasio ATPasa, impidiendo el transporte de iones, lo que conlleva un incremento del calcio intracelular, que, a la vez, produce un efecto inotrópico positivo. A dosis terapéuticas disminuye el automatismo cardiaco, prolonga el período refractario y disminuye la conducción nodal. A dosis tóxicas aumenta la actividad simpática y genera arritmias. La digital tiene una baja unión a proteínas (25%) y su eliminación es renal en un 80% (semivida de eliminación de 36-48 h).
En la intoxicación aguda tras una fase inicial asintomática, aparecen mareos, cefalea, somnolencia y síntomas digestivos como náuseas, vómitos y diarreas. En los casos graves hay afectación cardiaca con alteraciones en el ECG, generalmente bradicardias (sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, bloqueos fasciculares, extrasístoles), pero también pueden observarse arritmias rápidas ventriculares y "cubeta digitálica"), así como síntomas neurológicos con trastornos visuales, delirio y convulsiones.
Hay que tener en cuenta las circunstancias en las que la sensibilidad a la digoxina está aumentada y se genera toxicidad, aún a pesar de concentraciones plasmáticas consideradas como terapéuticas; son la edad avanzada, las enfermedades cardíacas estructurales (miocardiopatías, miocarditis, isquemia aguda, cor pulmonale) o los trastornos metabólicos con hipokaliemia (inferior de 2,5 mEq/l inhibe la actividad de la Na-K-ATPasa, potenciando el efecto de la digital), hipomagnesemia, hipercalcemia, acidosis o insuficiencia renal. Recientemente se ha descrito el papel que puede jugar una bacteria denominada Eubacterium lentum en la biodisponibilidad de la digoxina, ya que esta bacteria convierte la digoxina en metabolitos inactivos, disminuyendo su absorción hasta en un 50%. Esta bacteria está presente en un 10% de la población general y su erradicación, a través de antibióticos macrólidos como la claritromicina, generaría una mayor absorción de digoxina y un mayor riesgo de toxicidad. Estudios recientes han demostrado la presencia de una glucoproteína P que actúa uniéndose a determinados fármacos que posteriormente secreta hacia la luz intestinal, biliar y renal, función que puede ser inhibida por medicamentos como el verapamilo, diltiazem, quinina, amiodarona o ciclosporina, lo que puede comportar también una mayor biodisponibilidad de digoxina.
Monitorización cardiaca, lavado gástrico y/o carbón activado en dosis repetidas ya que los glucósidos cardiacos tienen circulación enterohepática. Las medidas de depuración renal y extrarrenal son inefectivas por el alto volumen de distribución. En la mayoría de las intoxicaciones por la planta digital no se necesita más tratamiento que la optimización de la función renal, pH y potasio, y corregir los factores metabólicos que potencian la toxicidad.
En caso necesario, las bradiarritmias graves se tratarán con atropina o β-agonistas como el isoproterenol, aunque este último podría inducir arritmias; en ocasiones se requerirá la colocación de un marcapasos. Las taquicardias ventriculares se manejarán con lidocaína y fenitoína como fármacos de primera elección; puede ser eficaz la administración de sulfato de magnesio en el tratamiento de arritmias ventriculares con hipomagnesemia o hipokaliemia concomitante; en cambio, en las taquicardias supraventriculares se prefiere el verapamilo.
Desde hace muchos años se dispone de un tratamiento específico muy eficaz en las intoxicaciones graves por digoxina. Se trata de los anticuerpos específicos antidigoxina (los anticuerpos antidigital Fab o fragmentos purificados de anticuerpos generados por las ovejas contra la digoxina) que se unen a la digoxina libre formando un complejo que es rápidamente eliminado por la orina, lo que desplaza la digoxina tisular y permite suprimir las arritmias graves en menos de 60 minutos. Debido a su alto coste y escasa disponibilidad se utilizan sólo si se cumplen estos criterios:
Existe, no obstante, una gran controversia sobre si la aplicación de este antídoto en las citadas circunstancias ha de ser inmediato o sólo ante la falta de respuesta al tratamiento convencional. La administración de Fab se lleva a cabo en perfusión continua i.v. durante 30 minutos. Una vez reconstituidos deben ser administrados inmediatamente, o refrigerarlos para administrar antes de 4 horas. En cuanto a posología, se tendrá en cuenta que se deben pautar 80 mg por cada 1ng/ml de digoxinemia que se quiera neutralizar; si se desconoce este dato se inicia con 480 mg (6 viales) en 500 ml de suero fisiológico en 30 minutos. La mejoría es esperable al cabo de 1-2 horas. La misma dosis puede repetirse en 4-8 horas en caso de ineficacia o recidiva de la sintomatología.
El éxito de tratamiento nos lo dará la mejoría del ECG, no la digoxinemia que estará falsamente elevada. Los efectos adversos son en general raros. Las reacciones de hipersensibilidad (única contraindicación) ocurren en el 0,8% de los casos.
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