En base a la información que aportan informes y series de casos (muchos de ellos recopilados en una revisión sistemáticas(1)) las hipoglucemias pueden producir lesiones cerebrales que en estudios de neuroimagen muestran un aspecto similar al que producen las lesiones isquémicas.
No hay suficiente información que relacione la severidad y el tiempo de duración de la hipoglucemia con el tipo de lesión cerebral que produce esta alteración metabólica.
Una revisión sistemática (RS) de 2012(1) plantea en su introducción que la hipoglucemia es una indicación poco frecuente de estudios de neuroimagen y, en consecuencia, son escasas las descripciones de los hallazgos en neuroimagen atribuibles a ella. Los cambios cerebrales descritos en los pocos casos publicados en los que se realizó una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) cerebral en pacientes con hipoglucemia aguda sintomática y en los libros de texto incluyen hipoatenuación del tejido cerebral en la TC, y lesiones hiperintensas en T2, recuperación de inversión atenuada de fluido e imágenes potenciadas en difusión, en la RM.
Sin embargo, se carece de información sobre la relación entre las características de las lesiones observadas en los estudios de neuroimagen (momento de aparición, severidad, afectación cortical o subcortical) con la gravedad y/o duración de la hipoglucemia.
Ante esta situación los autores se plantean revisar de forma sistemática la literatura para identificar los patrones anómalos identificados en las pruebas de neuroimagen y la relación de los hallazgos neurológicos con la severidad y duración de la hipoglucemia, y para determinar la frecuencia con la cual la hipoglucemia podría simular un accidente cerebrovascular isquémico en las imágenes. En la revisión se describen además dos casos de anormalidad en la TC en pacientes con hipoglucemia sintomática aguda; en una de las pacientes fue diagnosticado inicialmente un accidente cerebrovascular isquémico, clínica y radiológicamente.
La RS incluyó 42 estudios (todos informes o series de casos retrospectivos) que proporcionaron información de resultados de pruebas de neuroimagen de 65 pacientes que habían sufrido una hipoglucemia. Los resultados de los estudios de neuroimagen se describen agrupándolos en función de la afectación neurológica y los resultados clínicos de los pacientes afectos. Así:
- En los pacientes con déficits neurológicos graves y pobre resultado clínico: La mayoría presentó áreas bilaterales, y generalmente simétricas, de reducción de la atenuación en la TC o lesiones hiperintensas, en T2 o en imágenes potenciadas en difusión (DWI), y restricción de la difusión en la RM; es decir, cambios similares a los apreciados en la isquemia aguda. También se describió edema cerebral generalizado. Las lesiones se distribuyeron normalmente a nivel de los ganglios basales o a nivel cortical cerebral, con alguna participación del hipocampo. Las lesiones corticales se observaron con mayor frecuencia en el lóbulo occipital y en los lóbulos temporales aunque también se encontraron lesiones corticales a nivel frontal y parietal, asociadas a lesiones corticales temporales y occipitales o en ausencia de estas. Se indica además que algunos pacientes tuvieron anormalidades corticales unilaterales, difíciles de distinguir de un accidente cerebrovascular isquémico.
- En los pacientes con la gravedad neurológica y resultado clínico intermedios (n = 3): dos informes de casos describen anomalías en hipocampo, unilateral y bilateral, apreciandose un aumento de señal en T2 en la RM. Un tercer paciente presentó aumento generalizado de la señal en T2 a nivel cortical bilateral y en hipocampo.
- En los pacientes con buena respuesta clínica (recuperación completa en 24 pacientes): Las lesiones observadas en las pruebas de neuroimagen fueron todas baja atenuación en la TC o, en los estudios con RM, hiperseñal en T2 o restricción de la difusión. La mayoría de las lesiones fueron bilaterales pero siete pacientes tenían lesiones unilaterales que simulaban un accidente cerebrovascular isquémico.
Los autores concluyen que la hipoglucemia, por cualquier causa, y de cualquier gravedad o duración, puede simular un accidente cerebrovascular isquémico en las pruebas de imagen cerebral (TC o RM). En consecuencia, la hipoglucemia debería siempre ser considerada en el diagnóstico diferencial de pacientes con síntomas neurológicos focales agudos y debería excluirse utilizando pruebas de glucosa en sangre de forma sistemática.
Se ha identificado en la literatura otra serie de casos (N =36)(2) no incluida en la RS en la que también se describe la posibilidad de lesiones focales cerebrales en pacientes que habían sufrido una hipoglucemia y llegaron al medio hospitalario en estado comatoso (n= 13). Las lesiones en estos pacientes se localizaron a nivel de la cápsula interna, fueron unilaterales o bilaterales y se mostraron como lesiones hiperintensas en la RM.
Además, en una serie de casos prospectiva(3) de 172 pacientes con hemorragia subaracnoidea se encontró una asociación entre hipoglucemia moderada (punto “nadir” de glucemia detectado < 80 mg/dl) y el desarrollo de un infarto cerebral (detección en TC de una nueva hipodensidad no presente en la admisión o debida a los cambios postoperatorios o resolución del edema, o detección en RM cerebral de una nueva zona de aumento de la intensidad). Se detectó un infarto cerebral en 91 (53%) de los pacientes. Los pacientes con un infarto cerebral tuvieron unos niveles "nadir" de glucemia más bajos que aquellos sin infarto (81 ± 15 frente a 87 ± 16 mg/dl; p = 0,02). Los niveles de glucosa no estaban relacionados con el número o localización del infarto cerebral.
