Según una respuesta publicada en el banco Preevid en 2016(1) varios sumarios de evidencia (SE) y guías de práctica clínica (GPC) destacaban la importancia de administrar tiamina antes de iniciar la administración intravenosa de suero glucosado en los pacientes con intoxicación etílica que estuvieran en coma para prevenir la encefalopatía de Wernicke (EW). Pero también, una revisión narrativa, aunque recomendaba comenzar la administración de tiamina cuanto antes, señalaba que esto no debía retrasar la de glucosa.
La revisión de la información más reciente sugiere que en el paciente con intoxicación etílica que presenta hipoglucemia, aunque la tiamina debe administrarse lo más precozmente posible para prevenir la EW, es prioritario resolver la hipoglucemia. Para no retrasar la resolución de la hipoglucemia, la tiamina podría administrarase al mismo tiempo que la glucosa o inmediatamente después.
En esta situación, lo más aceptado es la administración parenteral de 100 mg de tiamina, preferiblemente por vía intravenosa (IV), en bolo lento o en perfusión.
La evaluación del fármaco realizada por Micromedex(2) explica que la tiamina se consume como cofactor enzimático en el metabolismo normal de los hidratos de carbono y que en los pacientes con déficit de tiamina, una carga de glucosa agotará rápidamente las reservas de tiamina y precipitará o empeorará la EW. En el paciente en coma la dosis de tiamina sería de 50-100 mg IV o intramuscular (IM); debiendo administrarse, en caso de hipoglucemia, antes o al mismo tiempo que el bolo o la infusión de glucosa. Cita un análisis retrospectivo de 8.606 administraciones de tiamina (en 2.595 pacientes) no diluida, en bolo (100, 200, 250 o 500 mg en concentración de 100 mg/mL), que no causó anafilaxia y originó mínimas reacciones locales (incidencia del 0,47%).
Según la evaluación de Lexicomp consultada en UpToDate(3), para prevenir la EW, si es posible, se recomienda administrar la tiamina antes que la glucosa. La dosis para prevención de EW sería 100-200 mg/ día durante 3-5 días, preferiblemente por IV (pero también IM u oral). Refiere que se desconoce la tasa óptima de administración, pero se ha sugerido, por ejemplo, infundir las dosis ≥100 mg en 15-30 minutos.
La ficha técnica(4) comenta que para el tratamiento inicial de la avitaminosis B1 o hipovitaminosis B1 grave, la dosis diaria inicial puede ser de 100 mg o llegar a 200 mg por vía parenteral (IM o inyección IV lenta o perfusión de corta duración), para obtener una adecuada concentración en sangre de vitamina B1 lo más rápido posible. No hay referencia en esta ficha a la hipoglucemia o administración de glucosa.
El SE de BMJ Best Practice sobre la EW(5) señala que en los individuos con déficit de tiamina la infusión intravenosa de glucosa podría precipitar una EW y algunas guías sugieren que la tiamina debería administrarse antes de cualquier infusión de glucosa. Pero aclara que no existe consenso al respecto y es poca la evidencia que sugiere que debería retrasarse la administración de glucosa. Por tanto, el sumario indica que, ante una hipoglucemia sintomática, la tiamina parenteral debería administrarse simultáneamente con los líquidos intravenosos que contengan glucosa, o después tan pronto como sea posible.
El SE de DynaMed sobre la EW(6) recomienda que se inicie tiamina parenteral (preferible IV por ser la vía IM dolorosa) de manera inmediata en los pacientes de alto riesgo de déficit de tiamina y que se inicie antes de una infusión de glucosa o carga de hidrataos de carbono. Y en su SE sobre el coma(7), DynaMed recomienda que en aquellos con hipoglucemia que están malnutridos, para evitar la EW, se administren 100 mg IV de tiamina antes de administrar la glucosa.
En el SE de UpToDate sobre la EW(8) se explica que las necesidades de tiamina dependen de la tasa metabólica y que son mayores durante periodos con una demanda metabólica elevada y una ingesta elevada de glucosa, lo que se manifiesta con la precipitación de la EW en pacientes susceptibles tras la administración de glucosa IV antes de la suplementación con tiamina. Y añade que se puede desencadenar una EW iatrogénica con una carga de glucosa en pacientes en los que no se sospecha un déficit de tiamina. El sumario considera que, en los pacientes susceptibles, la administración de glucosa debería precederse o hacerse simultáneamente con tiamina 100 mg IV (grado 1A). Por otra parte, el SE de sobre la intoxicación etílica del adulto(9) afirma que los pacientes con intoxicación etílica en riesgo de EW y todos aquellos con coma etílico deberían recibir al menos 100 mg de tiamina parenteral para prevenir la EW.
La GPC de la American Academy of Emergency Medicine de la intoxicación etílica(10) afirma que, contrariamente a las recomendaciones habituales, en los pacientes con hipoglucemia la administración de tiamina no debería retrasar la de glucosa. Se basa en que un retraso en la administración de la glucosa podría ser más deletéreo que la precipitación de un déficit agudo de tiamina.
De igual modo, otra GPC, de la American Society for Metabolic and Bariatric Surgery, que aborda la prevención de la EW(11), meciona que, aunque, en general, la tiamina debería administrarse antes que la glucosa, el tratamiento de una hipoglucemia no debería retrasarse por la administración de la tiamina.
En nuestro contexto sanitario, un manual sobre la dependencia de alcohol(12), en el apartado sobre la EW, para prevenir su aparición o agravamiento, recuerda la importancia de administrar la tiamina antes o al mismo tiempo que los sueros glucosados cuando estos son necesarios.
Este manual detalla que en el alcoholismo el déficit de tiamina pude deberse a una malnutrición, a déficits dietéticos, a la interferencia del alcohol en su absorción intestinal, al daño hepático inducido por el alcohol (afecta a la transformación de la tiamina en su forma activa [tiamina pirofosfato], y se asocia a un incremento de las pérdidas por la esteatorrea, los vómitos y la diarrea) y a la interferencia del alcohol en el transporte de tiamina a través de la barrera hematoencefálica. También recuerda que la tiamina es un cofactor para diferentes enzimas del metabolismo energético, necesaria en diferentes vías del metabolismo hidrocarbonado, lipídico y proteico, siendo el cerebro y el corazón los órganos más afectados por su déficit.
Varias revisiones narrativas posteriores a la respuesta Preevid abordan el manejo de la intoxicación etílica(13,14). De ellas destacamos:
- La EW es la presentación aguda del déficit de tiamina y es reversible si se trata de forma precoz. El síndrome de Korsakoff, que resulta del déficit crónico de tiamina, es irreversible.
- Dado que el déficit de tiamina es difícil de evaluar con los análisis habituales y que la ausencia de suplementación en los pacientes con déficit podría precipitar trastornos cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, muerte súbita) y neurológicos graves (EW, psicosis de Korsakoff), en los servicios de urgencias debería fomentarse su administración a todos los pacientes en riesgo de deficiencia.
- En las hipoglucemias graves no se recomienda retrasar la administración de la glucosa mientras se prepara e infunde la tiamina.
