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Fecha de actualización: 06/11/2009

Cocaína

Introducción

La cocaína es un producto natural obtenido a partir de las hojas de un arbusto o planta de la coca (Erythroxylon coca, oriundo de Perú y Bolivia). En el momento actual es la droga ilegal que causa más consultas en los Servicios de Urgencias, ya sea por sobredosis o por reacciones adversas. Estimula la liberación de neurotransmisores del SNC dando lugar a un efecto simpaticomimético que origina vasoconstricción y aumento de la contractibilidad y frecuencia cardíaca. La cocaína estimula también los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y bloquea los canales rápidos de sodio en las células del SNC, sistema nervioso periférico y miocardio e induce, además, agregación plaquetaria y formación de trombos. Genera gran adicción por sus efectos euforizantes y atenuadores de la sensación de fatiga, hambre y sueño.

Formas de presentación, consumo y transporte de cocaína

Tabla 1. Formas de presentación, consumo y transporte de la cocaína. En el caso de los body-packer y body-stuffer, aunque la biodisponibilidad de la droga por vía digestiva es menor, la cantidad de cocaína absorbida puede ser muy alta, dando lugar a intoxicaciones muy graves, potencialmente mortales.
Formas de presentación Formas de consumo
Hojas de coca Hojas picadas para infusiones (ejemplo: té de coca). Hojas enteras para el "acullicado" (hacer bolo de hojas de coca, a las que se agrega cenizas, para chuparlas y que vayan liberando la cocaína)
Pasta base o basuco. Es la resultante de la extracción de la cocaína contenida en las hojas de coca mediante el empleo de ácido sulfúrico e hidrocarburos. Esta pasta está llena de impurezas y en ella la cocaína va en forma de sulfato (*). Se usa fumándola en cigarrillos ("pitos"), mezclada habitualmente con tabaco. Los indigentes acostumbran mezclar el basuco con ceniza. Para ello usan sus "pipas" hechas con pedazos de lapicero plástico. Una papeleta de basuco vale unos 500 pesos. Hay algunos indigentes adictos que dicen fumarse incluso 30 papeletas diarias.
Polvo blanco (Clorhidrato de cocaína). Es el resultante de una elaboración química de la pasta base. Conocida en el "argot" como coca, nieve, farlopa o perico. Se puede adulterar con sustancias como azúcares, talco, lidocaína, fenitoina, estricnina y otras drogas. Habitualmente se esnifa por vía nasal. La cocaína esnifada es la principal vía de consumo en España. También puede administrarse por vía intravenosa, pero en nuestro país es menos frecuente. En caso de consumo simultáneo de cocaína y alcohol etílico, se forma un metabolito (cocaetilena) que es particularmente tóxico para el aparato cardiovascular. El consumo de la combinación cocaína intravenosa y heroína (speed ball) es excepcional.
Cristales de cocaína o Crack. Tienen un color blanquecino o amarillento. Al calentar los cristales para fumarlos en una pipa, que suele ser de cristal, crepitan (hacen crack).
Bolsas de cocaína para el tráfico ilícito Body-packer: son transportadores de bolsas de cocaína en el intestino. Body-stuffer: transportan la cocaína en papelinas, que ingieren (u ocultan en ano o vagina) en una situación de emergencia, para no ser descubiertos como traficantes por la policía.

Cinética de la cocaína

La droga atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica generando precozmente manifestaciones en el SNC, que es uno de sus principales órganos diana. La cinética de la cocaína, en consumo con ánimo recreativo en las sociedades occidentales, se expone en la tabla 2.

Tabla 2. Cinética de la cocaína.
Forma de consumo Inicio Máximo Duración de la acción
Vía nasal (esnifada) 10-15 minutos 1 hora 1,5-2 horas
Intravenosa 15-60 segundos 5-15 minutos ½ a 1,5-2 horas

Clínica

Las manifestaciones clínicas corresponden a la capacidad de la droga para estimular, principalmente, el SNC y el aparato cardiovascular (tabla 3). La DL50 de la cocaína se estima en unos 2 gramos, pero las personas con una adicción prolongada pueden tolerar hasta 10 gramos/día sin presentar toxicidad.

Debe sospecharse la sobredosis por cocaína en todo paciente joven que consulta por ansiedad, agitación, palpitaciones, etc y en el que se constata midriasis, sudoración, taquicardia e hipertensión arterial. Además de lo anterior, hay tres aspectos importantes para la orientación diagnóstica:

  1. Los consumidores crónicos por vía nasal pueden presentar una atrofia o ausencia del tabique nasal
  2. La presencia de marcas de quemaduras o áreas hiperqueratósicas en la yema del pulgar es indicativa de consumo de pipa de crack
  3. Cuando las manifestaciones clínicas son muy graves debe descartarse que el paciente sea un transportador (body-packer o body-stuffer), por lo que se practicará una radiografía simple de abdomen y, en caso de duda, una TC abdominal.

La sobredosis en una mujer embarazada se asocia con desprendimiento de placenta.

Tabla 3. Presentación clínica. La afectación grave del SNC puede ser debida a un accidente cerebrovascular isquémico (por vasoespasmo) o hemorrágico a través de un mecanismo hipertensivo. En presencia de dolor torácico, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre SCA (por vasonstricción arterial e incremento del consumo de oxígeno), síndrome aórtico agudo, neumotorax, etc. El SDN puede aparecer en pacientes que consumen droga de forma compulsiva durante varios días o bien que interrumpen bruscamente su consumo por alguna causa, lo que provoca una deplección de catecolaminas. También puede desencadenarse, en estas circunstancias, con una administración mínima de benzodiacepinas.
Órgano diana Manifestaciones Clínica más característica
SNC Manifestaciones Menores Agitación, ansiedad y/o crisis de pánico, pupilas midriáticas, mioclonias y movimientos coreoatetóxicos, psicosis con rasgos paranoides, conducta violenta
Afectación Grave Paresia motora, afasia, focalidad neurológica, crisis convulsiva, status convulsivo, coma
Aparato cardiovascular Manifestaciones Menores Palpitaciones, taquicardia sinusal, hipertensión, arritmias supraventriculares.
Afectación Grave Síndrome coronario agudo (SCA), arritmias ventriculares malignas (riesgo de parada cardiaca), hipotensión arterial, shock cardiogénico.
Aparato respiratorio Manifestaciones Menores Hemoptisis, neumotórax, neumomediastino/neumopericardio
Afectación Grave Edema agudo de pulmón no cardiogénico, tromboembolismo pulmonar
Otro Afectación Grave Rabdomiolisis (frecuente), hipertermia isquemia intestinal, hepatitis isquémica, oligoanuria, fracaso multiorgánico.

Dosis tóxicas y analítica toxicológica

El laboratorio identifica cocaína (en las primeras 6-8 horas post-dosis) y su metabolito la benzoilecgonina (en las primeras 48-72 horas post-dosis, e incluso más tarde, hasta 7-8 días post-consumo), mediante una técnica de enzimoinmunoensayo.

Como la cocaína se metaboliza con gran rapidez, si se encuentra cocaína, la sobredosis es muy reciente. Mas de 20 mg esnifada o inyectada es potencialmente mortal. Por vía oral se necesitaría más de 1 gramo. Dada la ilegalidad de este comercio, es prácticamente imposible valorar las dosis afirmadas. El hallazgo de cocaetilena, indica que el paciente ha consumido coca y etanol. Debido a la frecuente asociación de consumo con otras drogas, solicite siempre el screeening general de tóxicos en orina, así como CK para descartar rabdomiólisis. El color de la orina puede aportar una pista sobre la presencia de mioglobina.

Tratamiento

En Urgencias

Se basa en la toma de constantes, monitorización y aplicación de medidas de soporte adaptadas al estado clínico del paciente, ya que la sobredosis de cocaína carece de antídoto. En caso de agitación psicomotriz, debe descartarse siempre la hipoglucemia y la hipoxia. Considere en todos los casos que la droga puede estar adulterada o haber sido consumida en asociación con alcohol, heroína, etc, por lo que el cuadro clínico puede no corresponderse con las manifestaciones clásicas. Estos enfermos han de ser tratados NO en función de la mezcla sino de CUAL o cuales son los signos y síntomas que predominan.

Hay tres actitudes terapéuticas básicas para el tratamiento de estos pacientes:

  1. Benzodiacepinas (diazepam o midazolam), administradas por vía oral, sublingual o parenteral, ya que son el fármaco de primera elección en el tratamiento de las crisis de ansiedad, psicosis tóxica, palpitaciones producidas por taquicardia sinusal, convulsiones e hipertensión arterial. El caso de convulsiones recidivantes puede requerir el uso de otros anticomiciales y despierta siempre la sospecha de que pueda tratarse de un body-packer. La hipertensión arterial puede necesitar para ser controlada de vasodilatadores directos (nitroglicerina, nitroprusiato) o alfa-bloqueantes (fentolamina).
  2. Fluidoterapia (incluidos expansores plasmáticos) con control de PVC, para tratar la hipotensión.
  3. Lidocaína para tratar de forma aguda las arritmias ventriculares malignas. Procede posteriormente analizar el ECG basal y si existe una bradicardia con QT alargado, acelerar el ritmo cardiaco con atropina intravenosa o isoproterenol. Si hay ensanchamiento del QRS se asociará una perfusión de bicarbonato sódico 1 molar (1 ml/kg en 1 hora), que puede repetirse, excepto si se desarrolla una marcada alcalosis metabólica (pH > 7,55 y/o bicarbonato actual > 35 mmol/L).

En UCI

Los criterios de ingreso en UCI son uno o varios de los siguientes:

  1. Afectación grave del SNC, aparato cardiovascular o respiratorio (tabla 3).
  2. Presencia de rabdomiolisis y/o hipertermia. La rabdomiolisis, como se ha señalado, es una complicación relativamente frecuente que traduce isquemia muscular por vasoespasmo sostenido, asociado con agitación o convulsiones. Esta complicación es un indicador de gravedad por sí misma y porque puede favorecer el desarrollo de insuficiencia renal. Se debe mantener un buen flujo urinario (> 100 ml/h) y alcalinizar la orina (pH urinario > 7) con bicarbonato sódico IV. La hipertermia se manifiesta con temperatura corporal muy elevada (> 40ºC) como resultado del disbalance entre generación de calor (agitación, temblor, hipertonía, convulsiones) y la pérdida (vasoconstricción cutánea). Los antitérmicos resultan ineficaces, siendo el tratamiento de elección la actuación en un doble sentido fisiopatológico: a) relajación muscular (benzodiacepinas en dosis altas o incluso la curarización, con la consiguiente necesidad de intubación y ventilación mecánica); b) enfriamiento, primero sólo interno (lavado gástrico con suero muy frío) y posteriormente también externo (baños helados).
  3. Pacientes que han ocultado droga en el organismo (body-packer) y presentan síntomas graves de intoxicación por cocaína. En ellos la indicación de cirugía es urgente para extraer la bolsa que presumiblemente está perdiendo contenido y también las bolsas indemnes o para tratar la obstrucción intestinal por impactación de dichos paquetes.
  4. Síndrome de deplección de neurotransmisores (SDN). Se manifiesta clínicamente con letargo, escasa respuesta a estímulos, bradicardia e hipotensión y ausencia de signos de toxicidad aguda por cocaína. Este sínddrome puede aparecer en pacientes que consumen droga de forma compulsiva durante varios días o bien que interrumpen bruscamente su consumo por alguna causa, lo que provoca una deplección de catecolaminas. También puede desencadenarse, en estas circunstancias, con una administración mínima de benzodiacepinas.

Controversias

Sobrepasa el propósito de este protocolo la descripción pormenorizada del tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico (ACV) o del síndrome coronario agudo (SCA), si aparecen como complicación de esta intoxicación. En la tabla.4 se exponen actitudes terapéuticas que deben evitarse en estas complicaciones a las que hemos hecho referencia.

Lo que debe evitarse o está controvertido Razones
Asociar un neuroléptico clásico (haloperidol, clorpromazina) a las benzodiacepinas para tratar las crisis de agitación o psicosis Pueden potenciar la aparición de reacciones extrapiramidales, convulsiones o hipertermia
Utilizar fibrinolíticos en el ACV isquémico Mayor riesgo de sangrado en presencia de una crisis hipertensiva no controlada
Utilizar fibrinolíticos en el SCA aparecido como complicación de la sobredosis En muchas ocasiones no hay trombo que lisar, ya que se trata de un vasoespasmo mantenido
Utilizar betabloqueantes Pueden inducir un SCA (efecto paradójico potencial)
Utilizar succinilcolina en la intubación Puede prolongar los efectos de la cocaína

Anexo I

Metabolismo de la cocaína

Metabolismo de la cocaína

La cocaína empieza a metabolizarse en el propio plasma a través de la enzima pseudocolinesterasa a ecgonina-metil-ester (40%), poco activa. La mayor parte de la droga es metabolizada en el hígado dando lugar a norcaína (5%) y benzoilcgonina (50%), metabolitos activos que se excretan por la orina. En caso de ingesta simultánea de cocaína y alcohol etílico, se forma un metabolito (cocaetilena) que es más tóxico para los órganos diana (cerebro y corazón) que la cocaína por sí sola.

Fisiopatología

La cocaína estimula la liberación de neurotransmisores en el SNC, dando lugar a un efecto simpaticomimético que es la base de las manifestaciones clínicas más características en caso de intoxicación. Llega a todas las áreas cerebrales pero se une a ciertas regiones muy específicas (áreas cerebrales de la gratificación) como son el núcleo ventral de tálamo, el núcleo accumbens y el núcleo caudado. También estimula a los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y bloquea los canales rápidos de sodio en las células del SNC, sistema nervioso periférico y miocardio. La cocaína induce, además, la agregación plaquetaria y la formación de trombos. El consumo crónico se asocia con miocardiopatía dilatada y en la mujer embarazada con recién nacido de bajo peso y otras alteraciones morfológicas no específicas.

Anexo II

Casos clínicos

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