Es una planta herbácea, de la familia de las umbelíferas, cuyo tallo alcanza los dos metros de longitud con flores blancas agrupadas en umbelas desiguales de 10-20 radios. Una característica fácil de observar es la presencia de manchas rojas (maculatum = mancha) en la base del tallo que permite diferenciar la cicuta de otras especies muy parecidas, que no las poseen. Toda la planta se caracteriza también por desprender un desagradable olor a orina. Crece en lugares frescos y húmedos en Europa y América. Florece en primavera y verano.
Su consumo se produce accidentalmente cuando se confunde con el perejil o incluso con el hinojo, ya que su hoja es semejante o por la ingesta de carne de animales que se han alimentado con esta planta. En la antigüedad, eran comunes los casos de suicidio y envenenamiento por cicuta. Los antiguos griegos eligieron este método para la pena capital y se piensa que Sócrates pudo haber muerto por ingestión de esta planta.
La cicuta contiene un alcaloide alifático (cicutoxina), que tiene un efecto convulsivógeno sobre el sistema nervioso central y al menos ocho alcaloides piperidínicos tóxicos y teratogénicos, entre los que se encuentran los más potentes llamados coniína y gama-coniceína. Están presentes en las semillas, el tallo, los frutos y las flores. La coniína se halla en un 2% en los frutos y en un 0,5% en las hojas y tiene un efecto similar al del curare sobre la unión neuromuscular. En líneas generales podemos decir que las plantas jóvenes son comparativamente más tóxicas que las plantas maduras. El consumo de 6-8 gramos de hojas puede provocar el fallecimiento de un adulto en pocas horas.
El envenenamiento se produce rápidamente después de la ingestión y se manifiesta con quemazón bucal. Poco después se añaden náuseas, vómitos y diarreas, con dolor abdominal. Posteriormente se afecta el sistema nervioso con midriasis, alucinaciones, vértigos y parestesias, preludio de una parálisis neuromuscular ascendente y progresiva, por bloqueo tipo curarizante, que puede provocar la muerte por parada respiratoria. También se han descrito cuadros de rabdomiolisis, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal tras una intoxicación por coniína.
Debe realizarse lavado gástrico y administrar carbón activado. Es muy importante el tratamiento de soporte y sintomático, preferiblemente en el medio hospitalario ya que el pronóstico es muy grave si no hay atención inmediata. Debe monitorizarse la función renal y realizar diuresis forzada (ver pauta en Toxiconet: tratamiento general/medidas para aumentar la eliminación del tóxico). Si aparecen convulsiones los pacientes pueden precisar sedación con benzodiacepinas. No hay antídotos específicos frente a la coniína. Si se supera la fase crítica, la mejoría es rápida y total aunque persiste la miastenia durante algunas semanas.