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Fecha de actualización: 06/03/2010

Humos de incendio. Sinónimos: síndrome por inhalación de humo de incendios; ácido cianhídrico; cianuro; gases tóxicos.

Introducción.

El humo de incendio (HI) es una mezcla de tres componentes: aire caliente, partículas carbonáceas en suspensión (hollín) y gases tóxicos diversos según el material que haya combustionado. El HI es desde el punto de vista toxicológico, una mezcla de gases irritantes y asfixiantes (tóxicos celulares) por lo que también se le denomina "gas mixto". Los incendios, tanto domésticos como industriales, son la principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados y una importante causa de morbimortalidad (varios miles de muertos cada año), con fallecimientos que se producen frecuentemente y de forma muy rápida en el lugar del accidente.

Composición del humo de incendios.

Depende del material que combustiona, en un ambiente siempre empobrecido en oxígeno y a alta temperatura. En conjunto, son varios cientos de productos químicos diferentes los que pueden liberarse por descomposición térmica de los materiales que se queman (tabla 1).

Tabla 1. Principales componentes del humo de incendios
Tabla 1. Principales componentes (A, B, C, D, E) del humo de incendios. La composición del humo puede variar algo en relación al material que combustiona, en un ambiente siempre empobrecido en oxígeno y a alta temperatura.
Material que combustiona Composición del humo

Cualquier compuesto orgánico que contenga carbono: Cualquier compuesto orgánico que contenga carbono: carbón, madera, papel, lana, algodón, aceite, gases domésticos, gasolina y otros hidrocarburos.

Compuestos nitrogenados naturales y sintéticos: plásticos, poliamida, poliuretano, poliacrilonitrilo, resinas, melamina, lacas, pinturas, etc

  1. Aire muy caliente con baja concentración de oxígeno
  2. Partículas carbonáceas en suspensión (hollín)
  3. Gases tóxicos irritantes de la vía aérea: Acroleína. Ácido clorhídrico. Amoniaco. Benceno. Formaldehído y aldehídos. Oxidos de azufre y de nitrógeno. Fosgeno y otros.
  4. Gases asfixiantes simples: Dióxido de carbono (CO2)
  5. Gases asfixiantes (tóxicos celulares):
    • Monóxido de carbono (CO)
    • Acido cianhídrico o cianuro (CN)

El CN se produce sobre todo en la combustión de los compuestos nitrogenados.

Los gases irritantes (acroleína, amoniaco, benceno, etc.) actúan en las vías respiratorias superiores e inferiores produciendo en mayor o menor grado, insuficiencia respiratoria por inflamación, broncoespasmo y edema. Entre los gases tóxicos asfixiantes el monóxido de carbono (CO) y el cianuro (CN) son los que van a provocar hipoxia tisular y los que pueden llevar más rápidamente a la muerte del intoxicado. Desde hace tiempo era bien conocido el protagonismo del CO en la hipoxia multifactorial del síndrome por inhalación de HI, pero lo era mucho menos el que tenía el CN, hasta que diversos estudios han demostrado su papel preponderante (niveles de cianuro muy elevados) en la muerte de los fallecidos en incendios. Por tanto, además de pensar en el CO y tratar a estas víctimas con oxígeno, hoy día podemos emplear una opción terapéutica específica frente al CN, la megadosis de hidroxicobalamina, antídoto aprobado para este fin por la Agencia Europea del Medicamento y con el que se incrementa la posibilidad adicional de supervivencia para estos intoxicados.

Clínica.

La sintomatología comienza rápidamente tras la inhalación y la presentación pude ser variable entre los casos, debido al grado de exposición (mayor o menor riesgo) y otros factores. No hemos de olvidar que el intoxicado ha respirado durante un tiempo más o menos prolongado, aire con un porcentaje de oxígeno siempre inferior a 21% (puede llegar a ser del 15%) en función del ambiente cerrado en el que se produce la combustión y de la vivacidad de la misma.

Insuficiencia respiratoria aguda:

  • Lesiones térmicas en vías respiratorias superiores. Son objetivables en boca, nariz, faringe y laringe, con edema de glotis que puede llegar a asfixiar en pocos minutos. Sus manifestaciones más patentes son la taquipnea, el estridor y la disfonía. Si se observa hollín en nariz, boca y esputo (esputo carbonaceo), así como "despellejamiento por quemadura" de la cavidad oral, estamos en presencia de una intoxicación grave, ya que ambos signos son buenos "marcadores" de la inhalación de humo. El calor normalmente afecta sólo a las vías respiratorias superiores y es más difícil que afecte al parénquima pulmonar, pero la repercusión va a depender de la proximidad física al núcleo de la combustión y del binomio temperatura-tiempo de exposición (así temperaturas de 150-200 ºC durante 5 minutos pueden producir la muerte, mientras que 350-500ºC durante unos segundos sólo producirán una traqueítis).
  • Daño pulmonar. Por lesiones traqueo-broncoalveolares debidas al hollín y los gases irritantes. A los anteriores síntomas se añaden tos, broncoespasmo, taquipnea, disnea y, en casos graves, edema agudo de pulmón no cardiogénico que conduce a insuficiencia respiratoria aguda grave.

Afectación multiorgánica.

Debida a los gases tóxicos asfixiantes o tóxicos celulares: CO y CN. Es más patente en el sistema nervioso central (SNC) con presencia de cefalea y mareo con progresión a depresión respiratoria central, confusión, convulsiones o coma y en el aparato cardiovascular (taquicardia, hipotensión, arritmias, isquemia coronaria y shock). La alteración metabólica característica es la acidosis láctica. Se han encontrado cambios isquémicos en el ecocardiograma de hasta el 30% de los pacientes intoxicados por CO, por lo que siempre hay que descartar un síndrome coronario agudo (clínica, electrocardiograma y enzimas cardiacos).

Podemos decir, en resumen, que el síndrome por inhalación de humo de incendios (SIH) es consecuencia de la inhalación de aire muy caliente con baja concentración de oxígeno, hollín y gases irritantes (acroleína, ácido clorhídrico, amoniaco, benceno, formaldehído y aldehídos, fosgeno y otros) y asfixiantes (CO, CN, CO2). Provoca insuficiencia respiratoria aguda y afectación multiorgánica con acidosis metabólica. El cuadro clínico puede culminar en parada cardiorrespiratoria y muerte.

Diagnóstico.

En las víctimas de inhalaciones de HI resultantes de la combustión de materias plásticas y espumas de poliuretano, se produce una intoxicación combinada por CO y CN. Ambos tóxicos tienen puntos fisiopatológicos comunes y sinérgicos (el CO mediante la formación de carboxihemoglobina y el propio CO y el CN por la inactivación de la enzima respiratoria citocromooxidasa), por lo que en muchos casos coexisten manifestaciones clínicas y metabólicas debidas a ambos gases asfixiantes: alteraciones neurológicas (trastornos de conducta o agitación, coma y convulsiones) y cardiovasculares (hipotensión, trastornos del ritmo cardiaco, shock, etc) e hipoxia histotóxica que provoca un metabolismo estrictamente anaeróbico y la consiguiente acumulación de ácido láctico.

Puede ser, por tanto, difícil saber con certeza a que tóxico asfixiante (CO o CN) se deben las manifestaciones clínicas de un intoxicado por HI. En caso de duda hay que tener en cuenta que el cianuro juega un papel preponderante en las muertes de estos pacientes y se debe tratar prioritariamente la intoxicación por este gas.

Criterios de sospecha de intoxicación por cianuro.

El primero es la confirmación de que la víctima ha sido rescatada de una atmósfera tóxica por HI. El Servicio de Emergencias 112 o los bomberos nos deben dar detalles de lo ocurrido que hagan pensar, razonablemente, que el paciente ha quedado "atrapado" y ha respirado los humos del incendio.

Un toxíndrome característico de haber inhalado humo, que incluye:

a) hollín en la cara, boca, nariz o expectoraciones. Mucosas hiperémicas o quemadas.

b) deterioro neurológico: disminución del nivel de conciencia, agitación, convulsiones o coma. El hollín y el deterioro neurológico tienen un excelente valor predictivo negativo.

Más "una" de las siguientes (ya que los síntomas neurológicos exclusivamente, podrían ser también atribuidos a la intoxicación por CO):

c) presencia de cualquier patrón respiratorio y cardiovascular anormal: estridor laríngeo, bradipnea (< 12 r.p.m), parada respiratoria, inestabilidad hemodinámica por hipotensión, shock o parada cardiorrespiratoria.

El diagnóstico clínico se confirma por la determinación de lactato (lactacidemia ( 7,5 mmol/L). El ácido láctico es el principal marcador de la presencia de CN en víctimas de la inhalación del humo de los incendios, y concentraciones superiores a la señalada sugieren que es el CN y no el CO la causa de la intoxicación. Es por ello obligado, en el momento en que se pueda disponer de la analítica, solicitar una determinación de lactato en cualquier paciente sintomático proveniente de un incendio.

Criterios de sospecha de intoxicación por monóxido de carbono.

La coloración cutánea (sonrosada) y el color rojo rutilante de la sangre venosa (que parece arterial), son elementos diagnósticos de primer orden para sospechar la intoxicación por CO. El diagnóstico clínico se confirma por la determinación de la carboxihemoglobina (COHb > 15%).

Analítica toxicológica .

La COHb es un buen marcador de exposición al CO pero no necesariamente de gravedad y pronóstico, debido tanto a las amplias variaciones de COHb encontradas entre personas fallecidas en incendios (30 al 80%), como a la falta de correlación, que a veces existe, entre la expresión clínica y la COHb en algunos supervivientes y que podría explicarse por la aplicación de oxígenoterapia y/o que la COHb desciende con el paso del tiempo. Por todo ello, indicadores de lesión mitocondrial como la medida de la actividad de la citocromooxidasa, el aumento de la peroxidación lipídica o el daño objetivado en las membranas celulares de los linfocitos, podrían ser mejores marcadores de toxicidad por CO y complementarían la información proporcionada por la concentración de COHb, pero actualmente estas técnicas no se encuentran estandarizadas.

En relación con el CN, está demostrado que existe una buena correlación entre las manifestaciones clínicas y las concentraciones sanguíneas y aunque el amplio concepto de concentración de cianuro tóxica permanece pobremente definido, se admite a partir de 40mmol/L y potencialmente mortal a partir de 100 mmol/L. Tampoco está técnica se encuentra disponible en la gran mayoría de centros sanitarios, por lo que el diagnóstico de intoxicación por CN en las víctimas de incendios debe realizarse por criterios clínicos y con la ayuda de análisis más asequibles, aunque menos específicos, como el equilibrio acido-base y la determinación del ácido láctico.

La medida del lactato es hoy día fácilmente realizable por los servicios médicos de emergencias (SME) o los bomberos, que usan analizadores portátiles. Si ha excluido otras causas, una acidosis metabólica con un láctico sérico superior a 7,5 mmol/L es muy sugestivo de intoxicación por cianuro. Basándose en el umbral de toxicidad del cianuro definido por la Asociación Médica de Madrid, los Servicios de Protección Civil del SAMUR administran hidroxicobalamina a víctimas de incendios con lactato 7,5 mmol/L, lo que constituye una directriz prudente y segura.

Por otro lado las concentraciones en sangre de CO y de CN se correlacionan entre sí, como se expone en la tabla 2.

Tabla 2. Analítica toxicológica en la inhalación de humos de incendio. En un estudio en el que se midió la concentración de CN y COHb en 35 presos argentinos que murieron por el incendio de los colchones de poliuretano de su prisión, ninguna de las 35 víctimas tenían niveles tóxicos de COHb y mas del 90% tuvo concentraciones letales de cianuro (>=2 mg/L).
Intoxicación por Monóxido de carbono Intoxicación por Cianuro
COHb > 15% Es muy probable que los valores de cianuro sean tóxicos
COHb > 15% y acidosis metabólica con ácido láctico elevado (>=7,5 mmol/L ) Sugiere fuertemente la presencia de concentraciones tóxicas de cianuro

Tratamiento.

El éxito en el tratamiento de la intoxicación por inhalación de humo de incendios (IHI) es tiempo-dependiente. Considere que dicha inhalación es una URGENCIA VITAL y el tratamiento debe basarse en la clínica y no en resultados de laboratorio. El objetivo es revertir el cuadro agudo y evitar la muerte de la víctima, que suele producirse de forma muy rápida (por hipotensión e hipoxia), generalmente en el lugar del accidente. Es pues muy importante, actuar desde el principio en el mismo escenario del incendio.

En situaciones de alto riesgo o probabilidad de inhalación.

Pacientes con alta probabilidad de inhalación aunque haya sido transitoria, con clínica respiratoria, neurológica o cardiovascular moderada o severa, con o sin factores de riesgo personal.

En el medio extrahospitalario (escenario del incendio). Medidas en orden secuencial

1. Autoprotección del rescatador (priorizar la seguridad sobre la asistencia sanitaria). Sacar a la víctima de la fuente de exposición.

2. Administración de oxígeno normobárico a la más alta concentración posible (con mascarilla-reservorio, caudal no inferior a 15 l/m para FiO2 teórica=1). Tratar el broncoespasmo y estabilización hemodinámica.

Nota importante: los pulsioxímetros habitualmente utilizados en la monitorización convencional de la saturación de oxígeno pueden dar lecturas normales (en realidad falsamente elevadas) en los intoxicados por CO, ya que la carboxihemoglobina absorbe una longitud de onda similar a la de la oxihemoglobina, con lo que se sobrestima así la oxigenación arterial. Por tanto, estos dispositivos no invasivos NO DEBEN USARSE para valorar la intensidad de la hipoxia en estos intoxicados y hay que recurrir a la medida real de saturación de la hemoglobina mediante un cooxímetro.

3. Intubación orotraqueal, si se precisa. Si el intoxicado está en parada cardiaca inicie maniobras de RCP avanzada.

4. Si se sospecha intoxicación por cianuro, Administrar, SIN DEMORA, el antídoto hidroxicobalamina, con la siguiente pauta

  • 5 gramos de hidroxicobalamina (10 gramos, si el intoxicado está en parada cardiaca o es un adulto de 80 o más kg de peso), a pasar en 15-20 minutos, por vía intravenosa periférica (preparación comercial liofilizada Cyanokit® 2,5 g para reconstituir en 100 ml de solución salina al 0,9%).
  • 2,5 gramos, si es un adulto que pesa menos de 35 Kg o si se trata de un niño.

Si se han administrado 5 gramos de hidroxicobalamina, puede repetirse la megadosis una vez (máximo 10 gramos) si persiste la sintomatología o hay inestabilidad hemodinámica. Un gramo de hidroxicobalamina (OHCo) fija unos 110 mg de cianuro. Los mejores resultados se han visto en pacientes que han inhalado humo, están en coma y tienen hipotensión. Los criterios de eficacia del antídoto son:

  1. estabilidad hemodinámica
  2. mejora del estado neurológico
  3. normalización de la lactacidemia

Transporte urgente al hospital en soporte vital avanzado (SVA) y con el tratamiento sintomático que se precise: del broncoespasmo, de la permeabilidad de la vía aérea (si intubación endotraqueal, valore la inserción de un tubo de menor calibre al que corresponde), corrección de la acidosis metabólica (fórmula para corrección: EB x 0,3 x Kg de peso/2 en 30 minutos), arritmias, convulsiones, etc.

En el medio hospitalario. Continuación de la asistencia

6. Si el paciente NO ha sido tratado en el escenario y hay criterios de sospecha de intoxicación por CN, administre urgentemente hidroxicobalamina (Cyanokit®).

7. Si el paciente ha sido intubado, administre oxígeno al 100% (FiO2=1) y trasládelo de inmediato a la UCI. Hágalo también con cualquiera de los siguientes criterios: a) clínica de insuficiencia respiratoria aguda o alteraciones neurológicas (confusión o coma); b) tensión arterial sistólica a 90 mmHg o shock; c) acidosis metabólica con "anión gap" aumentado; d) acido láctico elevado > 7,5 mmol/L.

8. En los demás casos, valore al intoxicado mediante monitorización, constantes vitales y exploración física. Utilice corticoides y broncodilatadores para combatir el broncoespasmo y proporcione una adecuada estabilización hemodinámica. Las determinaciones complementarias incluirán: analítica general, radiografía de tórax, gasometría arterial, equilibrio ácido-base, ácido láctico, cooximetría (carboxihemoglobina y metahemoglobina), electrocardiograma y enzimas cardiacas para descartar la isquemia o necrosis cardiaca.

9. Puede ser necesario realizar una broncoscopia con fibra óptica, para visualizar la zona supra e infraglotica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis, etc.; lo que nos puede ayudar en la toma de decisiones terapéuticas.

10. Oxigenoterapia hiperbárica. En función de la carboxihemoglobina y del estado clínico del paciente, podría indicarse la oxígenoterapia hiperbárica (ver protocolo de monóxido de carbono).

Tratamiento en situaciones de riesgo medio.

Pacientes con probabilidad menor de exposición (en tiempo) y con factores de riesgo personal. Presentan síntomas leves de afectación de las vías aéreas superiores. En este grupo también se incluyen intoxicados sin factores de riesgo personal pero con clínica leve de carácter respiratorio o neurológico.

Traslado en soporte vital básico (SVB) para observación hospitalaria durante 6-8 horas. Administre oxígeno (mascarilla-reservorio a alto flujo) y el tratamiento sintomático que se precise.

Tratamiento en situaciones de bajo riesgo.

Incendio en el que ha habido escasa exposición al humo. Paciente asintomático o con síntomas leves, exclusivamente de vías respiratorias superiores y sin factores de riesgo personal.

Alta en el lugar. Haga las recomendaciones oportunas y asegúrese de la accesibilidad al sistema sanitario en caso de aparición de síntomas respiratorios o neurológicos en las 4 -12 horas siguientes.

Anexo I.

Fisiopatología.

Los mecanismos de la asfixia y el fracaso multiorgánico en el síndrome por inhalación de humo de los incendios (SIH) son complejos ya que intervienen muchos factores desde la duración de la exposición, el tipo de material que se quema, la temperatura alcanzada en la combustión y la riqueza en oxígeno del ambiente. La fisiopatología se resume y esquematiza en la tabla 3.

Tabla 3. Mecanismo multifactorial de la asfixia y el fracaso multiorgánico en la inhalación de humos de incendio. SNC: sistema nervioso central
Fisiopatología Organo afectado
Disminución del porcentaje de O2 en el aire inspirado (inferior siempre al 21%) en función del ambiente cerrado en que se produce la combustión y de la vivacidad de la misma.
Lesiones térmicas en las vías aéreas superiores.Inhalación de gases irritantes: Obstrucción vía aérea( Edema de glotis, Broncoespasmo, Edema agudo de pulmón)
Lesiones pulmonares por hollín: Lesiones bronco-alveolares ( Daño pulmonar directo)
Ap. Respiratorio: Insuficiencia respiratoria aguda
Elevación de la tasa de carboxihemoglobina (COHb). Desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina (en la inhalación de monóxido de carbono)
Inhibición de la citocromooxidasa (en la inhalación de monóxido de carbono y cianuro)
Célula-Tejidos: Disminución del transporte de oxíge-no: hipoxia celular por dificultad de lle-gada y cesión de oxígeno. Bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial.
Depresión respiratoria central (CO,CN y CO2).
Hipotensión, arritmias, shock.
SNC Aparato cardiovascular

Disminución del transporte de oxígeno: hipoxia celular por dificultad de llegada y cesión de oxígeno a los tejidos. Es la consecuencia de dos hechos fisiopatológicos de gran relevancia: a) la gran afinidad del CO por aquellas moléculas que contienen el grupo hem, entre las cuales la más relevante por su cantidad e implicaciones fisiopatológicas es la hemoglobina. La elevación en la tasa de carboxihemoglobina (COHb) va a limitar la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de oxígeno; b) como consecuencia de lo anterior se produce el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina (figura 1).

Inhibición de la respiración celular por bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial. El CO y el CN inhiben otras hemoproteínas que contienen el grupo hem, como son los citocromos, de la cadena respiratoria de transporte mitocondrial. Dicha inhibición de la citocromo-oxidasa, bloquea la utilización mitocondrial del oxígeno (reduciendo drásticamente su aprovechamiento mitocondrial) y la capacidad de producción energética de la célula que se realiza a partir de este momento por un metabolismo anaeróbico que genera acidosis metabólica y lactacidemia, y además, un importante incremento en la formación de variantes reactivas del oxígeno (radicales libres) que tienen un elevado poder oxidante y, por tanto, producen daño oxidativo en proteínas, lípidos y ácidos nucleicos circundantes. (figura 1). La hipoxia tisular multiorgánica se manifiesta con mayor precocidad e intensidad en el sistema nervioso central (SNC) y el aparato cardiovascular.

Figura 1. Elevación de la tasa de carboxihemoglobina (COHb) y desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Efecto de los gases asfixiantes sobre el metabolismo mitocondrial al unirse al hierro del complejo citocromo a3 y producir el bloqueo de la fosforilización oxidativa (ADP + P) para generar ATP, en presencia de oxígeno. H = hidrogeniones; e = electrón; ADP: adenosin difosfato; ATP: adenosin trifosfato.

Figura 1. Elevación de la tasa de carboxihemoglobina (COHb) y desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Efecto de los gases asfixiantes sobre el metabolismo mitocondrial al unirse al hierro del complejo citocromo a3 y producir el bloqueo de la fosforilización oxidativa (ADP + P) para generar ATP, en presencia de oxígeno. H = hidrogeniones; e = electrón; ADP: adenosin difosfato; ATP: adenosin trifosfato.

El antídoto hidroxicobalamina (vitamina B12a).

Existen dos formas de vitamina B12 disponibles. La hidroxicobalamina (OHCo) o vitamina B12a que es un fármaco que contiene cobalto (Co) y posee un radical OH en el Co+ de su estructura. La otra forma es la cianocobalamina o vitamina B12, que posee un radical CN en el Co+ y, por tanto, no es útil en la intoxicación por CN.

Se ha demostrado su eficacia en estudios experimentales y en la clínica, con ausencia prácticamente total de toxicidad con las dosis altas o megadosis que son precisas en esta intoxicación. La seguridad es por tanto muy sólida, aunque pueden aparecer reacciones adversas leves como coloración rojiza de piel y mucosas y rojo-cereza en la orina atribuidas al color rojo de la hidroxicobalamina (figuras 2 y 3), hipertensión leve e interferencias analíticas pasajeras con las determinaciones de transaminasa glutámico-oxalacética, bilirrubina total, creatinina, magnesio y hierro. Otras reacciones adversas de muy baja frecuencia son pápulas, cefalea, eritema en la zona de inyección, reacción alérgica, descenso del porcentaje de linfocitos, nauseas, prurito y disfagia.

Figura 2. Coloración de la piel después del tratamiento con hidroxicobalamina
Figura 2. Coloración de la piel después del tratamiento con hidroxicobalamina
Figura 3. Coloración de la orina, cromaturia autolimitada
Figura 3. Coloración de la orina, cromaturia autolimitada

La OHCo es, pues, por su eficacia y seguridad un antídoto incuestionable en las emergencias por cianuro proveniente del humo de incendios, así como en otras intoxicaciones por cianuro (intentos autolíticos, accidentes laborales, etc.) y por ello el IPCS (International Programme on Chemical Safety) lo clasifica como un antídoto A1, es decir, de eficacia bien documentada y con demora máxima de media hora. El fármaco fue aprobado por las autoridades sanitarias estadounidenses y europeas con esta indicación en los años 2006 y 2007, respectivamente. El stock aconsejado es de, al menos, 4 envases de 5 gramos en los Servicios de Emergencias Médicas (SEM 112) y 6-8 envases en centros hospitalarios.

Cuando se administra hidroxicobalamina a un intoxicado por cianuro, los grupos CN sustituyen el OH de la estructura de la vitamina B12a, formándose cianocobalamina (vit. B12), que es completamente atóxica y se excreta inalterada por la orina (figura 4).

Figura 4. Mecanismo antidótico de la hidroxicobalamina. El antídoto se une al cianuro en una relación 1:1.
Figura 4. Mecanismo antidótico de la hidroxicobalamina. El antídoto se une al cianuro en una relación 1:1.

Estudios experimentales y clínicos de eficacia apoyan que la hidroxicobalamina es beneficiosa en la intoxicación por cianuro. Fortín et al y Borron et al, han documentado supervivencias del 42 y 67% respectivamente en series limitadas de casos observacionales con víctimas tratadas con hidroxicobalamina en el escenario. Doce de 38 pacientes encontrados en parada cardiaca recuperaron la circulación espontánea. Recientemente Corral Torres E et al han publicado un estudio clínico que investiga la capacidad del antídoto para revertir la elevación de lactato inducida por cianuro en la inhalación del humo de incendios (IHI). En este contexto los ensayos adecuados controlados con placebo parecen éticamente difíciles de llevar a cabo en humanos.

La medicina basada en la evidencia nos obliga a reconocer que datos no controlados aislados no prueban la efectividad. Sin embargo, basándonos en la seguridad publicada, así como en los datos de eficacia que progresivamente va apareciendo, es razonable considerar empíricamente que, hoy por hoy, la hidroxocobalamina es un antídoto fácil de administrar con una proporción favorable riesgo beneficio y debe ser recomendada como antídoto de primera línea en la IHI.

El antídoto tiosulfato sódico.

Si a pesar de las anteriores medidas, la evolución es mala y se sigue sospechando la intoxicación por cianuro, administre otro antídoto: el tiosulfato sódico. Dosis: 50 mL de la solución al 20%, disuelto en 100 mL de suero fisiológico, a pasar en 15 minutos.

El tiosulfato sódico (S2O3Na2), es un donante de azufre que facilita la unión del CN al azufre a través de la rodanasa, para formar una sustancia menos tóxica, el tiocianato, que se excreta también por vía renal (figura 5). Este antídoto tiene el inconveniente de que su proceso enzimático es muy lento y, por ello, su uso como primera opción en intoxicados por humo está formalmente desaconsejada.

Figura 5. Mecanismo antidótico del tiosulfato y de los nitritos. Los nitritos de amilo y sódico, y el dimetilaminofenol son agentes que oxidan el hierro de la hemoglobina y forman metahemoglobina, que se uniría al CN formando cianometahemoglobina. Fe: hierro; MetHb = metahemoglobina
Figura 5. Mecanismo antidótico del tiosulfato y de los nitritos. Los nitritos de amilo y sódico, y el dimetilaminofenol son agentes que oxidan el hierro de la hemoglobina y forman metahemoglobina, que se uniría al CN formando cianometahemoglobina. Fe: hierro; MetHb = metahemoglobina

Cualquier metahemoglobinizante como los nitritos de amilo y sódico y el dimetilaminofenol deben considerarse contraindicados en el síndrome de inhalación por humo, ya que estas sustancias generarían metahemoglobina, la cual se uniría al CN formando cianometahemoglobina. Como estos pacientes tienen también cifras elevadas de COHb, la metahemoglobinemia empeoraría todavía más el transporte de oxígeno y el pronóstico. Por último otra terapéutica antidótica la representa un fármaco que contiene cobalto (Co): el edetato dicobáltico (EDTA-Co2) que nunca ha sido utilizado en víctimas de incendios, y sus efectos secundarios (hipotensión, arritmias, convulsiones, vómitos, reacciones alérgicas y otros) desaconsejan su empleo en estos pacientes.

Anexo II.

Casos clínicos.

Lecturas recomendadas..

  • Montero FJ. La hidroxicobalamina en la intoxicación conjunta por monóxido de carbono y cianuro. Med Clin (Barc)1998;110:558.
  • Dueñas A, Nogué S. Intoxicación por el humo de los incendios: tratamiento antidótico a base de vitaminas. Med Clin (Barc). 2000;114: 658-60.
  • Dueñas A. Novedades en la intoxicación por humos de incendios. En: Intoxicaciones agudas graves. Net A, Marruecos L, ed. Ars Médica, Barcelona, 2006: 103-109.
  • Dueñas A, Nogué S, Burillo G, Castrodeza J. Disponibilidad en los hospitales españoles del antídoto hidroxicobalamina para intoxicados por humo de incendio. Med Clin (Barc). 2008;131:318-9.
  • Mégarbane B. Hidroxocobalamina como antídoto de elección en la intoxicación por cianuro en la inhalación de humo de incendio: un paso más para demostrar su eficacia. Editorial. Emergencias 2010; 22: 3-5.
  • Corral E, Suárez R, Gómez E et al. Hidroxicobalamina y lactato en la sospecha de intoxicación por cianuro en el síndrome de inhalación de humos. Emergencias 2010;22:9-14.

Biblografía

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