Tras la revisión de la literatura, la evidencia consultada es insuficiente para establecer de manera concluyente una asociación entre el consumo de cannabis (CC) y los eventos cardiovasculares (ECV). Sin embargo, los ECV agudos conocidos del CC, tales como taquicardia, vasodilatación, aumento de la rigidez arterial, aumento de la demanda de oxígeno miocárdico, reducción del suministro de oxígeno miocárdico y disfunción endotelial, proporcionan mecanismos causales fisiopatológicos plausibles.
El sumario de evidencia (SE) de Uptodate sobre los efectos adversos que produce el CC(1), explica que hay estudios que han encontrado una asociación entre fumar cannabis e infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular, arritmias cardíacas y muerte cardiovascular y que la cardiotoxicidad puede ocurrir con mayor frecuencia con el uso de cannabinoides sintéticos que con los naturales. Sin embargo, la evidencia es inconclusa y está limitada por problemas metodológicos en la mayoría de los estudios, incluyendo sesgo de recuerdo, evaluación inadecuada de la exposición al cannabis y falta de control de posibles factores de confusión como el uso de otras sustancias. En definitiva, la evidencia no es suficiente para establecer una asociación entre el CC y estos resultados cardiovasculares.
Un SE de Dynamed sobre el uso terapeútico de los cannabinoides(2), refiere que, entre los ECV agudos asociados al CC (aunque sea para uso terapeútico) se incluyen síntomas debidos al aumento de la actividad simpática y la vasodilatación. Tanto el CC como el de cannabinoides sintéticos parecen estar relacionados con el IM, incluso en personas jóvenes y sanas sin aterosclerosis subyacente, posiblemente debido a vasoespasmo o inflamación.
Otro SE de Dynamed acerca de los efectos adversos de los cannabinoides(3), indica que, al evaluar a los pacientes para detectar efectos adversos de los cannabinoides, se tenga en cuenta que la dosis, la duración, la vía de administración y el tipo de producto de cannabis utilizado, pueden influir en la probabilidad de consecuencias adversas. Describe que:
- Los cannabinoides sintéticos pueden ser particularmente peligrosos y se ha informado que causan lesiones agudas e incluso la muerte por diversos mecanismos. Tanto los eventos físicos como los neuropsiquiátricos pueden ser extremos, y se ha observado que los daños significativos están desproporcionadamente asociados con las formas sintéticas.
- Entre los ECV agudos asociados al CC se incluyen síntomas derivados del aumento de la actividad simpática y la vasodilatación. El CC parece estar relacionado con el IM incluso en personas sin aterosclerosis subyacente, posiblemente debido al vasoespasmo o inflamación.
- El riesgo a largo plazo de sufrir ECV (como IM) o cerebrovasculares (como accidente cerebrovascular) es controvertido, pero podría estar ligeramente aumentado, aunque el CC no parece estar asociado con un aumento en las tasas de enfermedad de las arterias coronarias.
Una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón(4), sostiene que el cannabis tiene múltiples efectos en el sistema cardiovascular. El tetrahidrocannabinol (THC) estimula el sistema nervioso simpático mientras inhibe el sistema nervioso parasimpático; aumenta la frecuencia cardíaca, la demanda de oxígeno miocárdico, la presión arterial en decúbito supino y la activación plaquetaria; y se asocia con disfunción endotelial y estrés oxidativo. Por el contrario, el cannabidiol (CBD) puede reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial, mejora la vasodilatación en modelos de disfunción endotelial y reduce la inflamación.
Afirma además que, la intoxicación por monóxido de carbono, que varía según la vía de administración, la profundidad de la inspiración y la duración de la apnea, se ha asociado con disfunción endotelial, aumento de la oxidación de lipoproteínas y alteración de la unión del oxígeno, así como con diversas manifestaciones clínicas cardíacas como miocardiopatía, angina de pecho, IM, arritmia, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, choque cardiogénico y muerte súbita.
Los expertos señalan que, en general, la evidencia sobre el CC y sus ECV adversos sigue siendo inconclusa, lo que genera una necesidad urgente de realizar estudios prospectivos, a corto y largo plazo, cuidadosamente diseñados.
En una revisión sistemática (RS) con metanálisis publicada en 2025, que estudia el riesgo cardiovascular asociado al CC y cannabinoides(5), se incluyeron estudios que contenían datos originales con estimaciones de riesgo disponibles (riesgo relativo [RR], Odd Ratio [OR] o Hazard Ratio [HR]). Se excluyeron los informes de casos, las revisiones sistemáticas, los metanálisis, los estudios in vitro, los estudios en animales, los comentarios y los editoriales. También se excluyeron los estudios realizados específicamente en subpoblaciones de pacientes con la enfermedad (como las cohortes seropositivas). Se incluyeron 17 estudios transversales, 6 estudios de cohortes y 1 estudio de casos y controles. La exposición correspondió al CC en todos los estudios, con uno enfocado en cannabis medicinal. El RR estimado fue de 1,29 (Intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,05 a 1,59) para síndrome coronario agudo 1,20 (1,13 a 1,26) para accidente cerebrovascular y 2,10 (1,29 a 3,42) para muerte cardiovascular.
Según los autores, los hallazgos revelaron asociaciones positivas entre el CC y los ECV adversos mayores como para incentivar la investigación del CC en todos los pacientes que presentan trastornos cardiovasculares graves.
En 2024 se publicó una RS sobre los distintos modos de CC e IM(6), en la que se identificaron 22 artículos elegibles. Los estudios elegibles incluyeron ensayos controlados aleatorizados, artículos de revisión, metaanálisis, estudios de cohortes observacionales, estudios transversales observacionales e informes de casos que se referían únicamente al CC fumado. Se excluyeron los estudios en muestras con comorbilidad clara para el IM, como la diabetes. Después del ajuste por el consumo concurrente de tabaco, fumar cannabis siguió estando asociado de manera estadísticamente significativa con incidentes de IM, con OR ajustados que oscilaron entre 1,03 y 5,24, y OR ajustados particularmente altos en el grupo de edad más joven. En los no fumadores de tabaco, fumar cannabis frecuentemente también se asoció con un riesgo significativo de IM (OR ajustado = 1,88). El consumo frecuente y actual de cannabis en cualquier forma que no sea fumarlo (por ejemplo, vapear, pero principalmente ingerirlo) no se asoció con un aumento significativo del riesgo ECV (consumo frecuente: OR ajustada = 1,00 ns; consumo actual: OR ajustada = 1,31 ns). Los autores concluyen que al igual que fumar tabaco, fumar cannabis podría provocar IM de forma independiente. Vapear e ingerir cannabis podría ser menos perjudicial, probablemente porque la ausencia de combustión impide la exposición a ciertas toxinas presentes en el humo del cannabis, incluido el monóxido de carbono.
Sin embargo, la RS con metanálisis de estudios observacionales sobre el CC y los ECV(7), incluyó 20 estudios con un total de 183.410.651 pacientes y encontró que el CC no se asoció significativamente con el IM (OR: 1,29; IC del 95%: 0,80, 2,08), el accidente cerebrovascular (OR combinada 1,35; IC del 95%: 0,74, 2,47) y los ECV adversos (OR combinada: 1,47; IC del 95%: 0,98, 2,20), aunque los autores recomiendan precaución al interpretar los resultados debido a la heterogeneidad de los estudios.
Un estudio multicéntrico retrospectivo, no evaluado en las RS anteriores por estar publicado en mayo de 2025(8), utilizó los datos de 53 organizaciones sanitarias de Estados Unidos. Se evaluaron los adultos menores de 50 años entre 2010 y 2018, divididos en 2 cohortes: el grupo de usuarios de cannabis y el grupo de no usuarios de cannabis. Ambas cohortes estaban libres de comorbilidades significativas al inicio, incluyendo hipertensión arterial, hiperlipidemia, enfermedad de las arterias coronarias (incluyendo IM previo o antecedentes de intervenciones coronarias), diabetes mellitus y uso de tabaco. El estado relativamente saludable de estos pacientes fue un aspecto clave del diseño de este estudio, asegurando que las comparaciones no se vieran influenciadas por condiciones de alto riesgo preexistentes. El resultado primario fue el IM. Los resultados secundarios comprendieron los principales ECV adversos (ictus isquémico, revascularización coronaria y fibrilación/taquicardia ventricular), la mortalidad por todas las causas, la insuficiencia cardíaca (IC) y el ictus isquémico. El evento índice se definió como el primer diagnóstico de CC y, para el grupo de no consumidores, fue la primera consulta médica.
Los hallazgos encontrados en este análisis vinculan el CC con ECV adversos, como IM, accidente cerebrovascular isquémico, insuficiencia cardíaca y mortalidad. Los autores destacan que el CC parece representar un riesgo sustancial e independiente para estos resultados, incluso en una población sin factores de riesgo cardiovascular tradicionales y señalan la importancia de reforzar iniciativas de salud pública.
Una revisión narrativa publicada en 2026, resume la evidencia actual sobre los ECV del cannabis(9), e indica que los estudios observacionales revelan asociaciones mixtas entre el consumo de THC y el IM, el accidente cerebrovascular y los ECV adversos mayores, con muchos hallazgos atenuados después del ajuste por factores de confusión. Existe una asociación más fuerte y consistente para las arritmias auriculares. La evidencia para el tromboembolismo venoso sigue siendo inconsistente. Asimismo explican los autores que, el riesgo parece estar influenciado por la dosis, la vía y el uso simultáneo de sustancias, y los estudios actuales están limitados por la heterogeneidad y la clasificación errónea de la exposición (p. ej., dosis, vía, frecuencia).
En nuestro contexto sanitario, la monografía del cannabis publicada por el Ministerio de Sanidad(10) en su última edición (2025) refiere textualmente “el cannabis presenta un efecto hipotensor y taquicardizante, que podría aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad cardíaca y otras enfermedades vasculares”.
