Según una respuesta publicada en 2013 en el banco de Preevid (ver abajo), los sumarios de evidencia señalaban rosuvastatina, seguida de atorvastatina y simvastatina como las de mayor potencia para disminuir los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDLc). Rosuvastatina parecía ser la que más aumentaba el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDLc).
Se ha procedido a actualizar esta información y los documentos consultados indican que rosuvastatina (20-40 mg) seguida de atorvastatina (40-80 mg) son las más potentes en la reducción del LDLc.
Respecto a cuál es la más potente para aumentar el HDLc no se ha encontrado una respuesta clara. No obstante, este efecto podría tener poca relevancia clínica.
El sumario de evidencia(1) de Uptodate sobre las estatinas aporta una tabla con la capacidad de reducción del LDLc de cada estatina y una gráfica que relaciona su dosis con su capacidad de reducción del LDLc. Según la información de este sumario, rosuvastatina sería la más potente, seguida de atorvastatina. La dosis de simvastatina considerada de alta potencia (80 mg/día) presenta una elevada tasa de efectos adversos musculares y los autores del sumario sugieren no usar dosis mayores de 40 mg/día.
La reducción del LDLc según la tabla mencionada varía en función de la dosis de cada estatina y oscila entre 52-63% con rosuvastatina, 38-54% con atorvastatina, 29-48% con lovastatina, 31-41% con pitavastatina, 28-41% con simvastatina, 19-40% con pravastatina y 17-33% con fluvastatina.
En cuanto a su efecto sobre los niveles del HDLc afirma que varía según la dosis de estatina y que no se correlaciona con su efecto sobre el LDLc: simvastatina y rosuvastatina parecen aumentar el HDLc al aumentar su dosis; mientras que la elevación conseguida con la atorvastatina se atenúa con dosis más altas. Además, en algunos pacientes las estatinas podrían incluso disminuir más el HDLc. El sumario apunta que no está claro si estos efectos de las estatinas en el HDLc tienen relevancia clínica.
Una tabla del SE de Dynamed, también sobre las estatinas(2), muestra el efecto de las diferentes estatinas en los porcentajes de reducción de LDLc y aumento de HDLc : rosuvastatina, descenso de LDLc del 45%-63%* y aumento de HDLc del 8%-14%; atorvastatina, 39%-60%* y 5%-9%; pitavastatina, 38%-45%* y 4%-6%; simvastatina, 26%-47%* y 8%-16%; lovastatina, 24%-40%* y 6,6%-9,5%*; pravastatina, 22%-37%* y 2%-12%; fluvastatina, 22%-36%* y 3%-9%*.
Este sumario considera estatinas de alta intensidad las que consiguen una reducción media del LDLc ≥ 50%, intensidad moderada las que consiguen reducción de 30% a < 50% e intensidad baja si la reducción es menor del 30%. Según otra de sus tablas, atorvastatina 80 mg (incluso 40mg) y rosuvastatina 20-40 mg y simvastatina 80 mg serían las estatinas de alta intensidad; sin embargo esta última a dichas dosis no se recomienda por su riesgo de miopatía y rabdomiolisis.
En otro de sus SE, sobre el HDLc bajo(3), Dynamed explica que la mayoría de guías de práctica clínica (GPC) no recomiendan fármacos para aumentar de manera específica estos niveles y que la evidencia que no apoya el beneficio clínico de los fármacos que aumentan el HDL-c parece superar a la evidencia que sí lo apoya.
Otros documentos consultados, entre los que se incluyen varias GPC(4-6), documentos de consenso(7,8) y un boletín de información farmacoterapéutica(9), consideran estatinas de alta intensidad la atorvastatina (40-80 mg) y la rosuvastatina (20-40 mg). La GPC de NICE(10), a diferencia de los anteriores documentos menciona otras dosis y considera como estatinas de alta intensidad atorvastatina 20-40-80 mg y rosuvastatina 10-20-40 mg.
En cuanto a cuál es la estatina con mayor capacidad para elevar el HDLc la información identificada es muy escasa y no se ha encontrado esta información en ninguna GPC consultada. Según una revisión narrativa publicada en 2013 sobre intervenciones farmacológicas y de ejercicio físico dirigidas al HDLc(11), pitavastatina era la que tenía una mayor capacidad para aumentar los niveles de esta fracción lipídica.
No obstante, como ya se ha mencionado, el manejo farmacológico del HDLc podría no ser relevante:
- La GPC europea sobre el manejo de las dislipemias(12) menciona que no se dispone de evidencia procedente de ensayos clínicos aleatorizados de que los aumentos del HDLc conseguidos con el tratamiento reduzcan el riesgo de eventos cardiovasculares.
- Las GPC de Kaiser Permanente sobre prevención primaria y secundaria de la enfermedad ateroesclerótica(13,14) indican que no existe un objetivo específico de HDLc y que no existe evidencia de que aumentar sus niveles disminuya el riesgo cardiovascular. Esta entidad afirma que, en general, no está recomendado el tratamiento farmacológico y recomienda que se anime a los pacientes a aumentar sus niveles con medidas del estilo de vida.
